中科技术让白癜风患者早绽笑容 http://www.ltjzw.com/bydt/m/1743.htmlGriecoDLetal.IntensiveCareMed.;47(8):-.
低氧血症患者使用无创支持可协助避免有创机械通气但伴随患者自身引起肺损伤和插管延迟的风险,导致临床预后恶化.高流量经鼻氧疗和高PEEP的头罩式无创通气是减少自主呼吸损伤,增加治疗成功可能性最有希望的工具.无论何种治疗,仔细的生理监测都是必须的,以迅速检测到需要气管插管和保护性通气的需求
引言
急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)是全球入住重症监护室(ICU)的重要病因[1],在新型冠状病*肺炎(COVID-19)肆虐当下受到巨大重视[2-4].不同病理生理机制导致的直接或间接肺损伤是急性低氧性呼吸衰竭的主要原因.但所有的AHRF病因都会导致肺部炎症所致的肺水肿,引起通气区域减少伴低氧血症,呼吸力学改变以及呼吸驱动增加.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是AHRF的一种亚型.ARDS定义包括胸部影像表现为双肺渗出,在至少5cmH2O呼气末正压(PEEP)的正压通气下存在低氧血症,并且并不能完全用液体过负荷或是心功能异常来解释[5].低氧血症的严重程度根据动脉氧分压(PaO2)和吸入氧浓度(FiO2)比值可分为轻度(PaO2/FiO-mmHg),中度(PaO2/FiO-mmHg)和重度(PaO2/FiO2≤mmHg).具有相似的氧合障碍和肺野累及的ARDS和AHRF的临床预后相似[6].因此AHRF和ARDS似乎属于同一疾病谱,表现为肺损伤,低氧血症,呼吸力学改变,肺泡死腔比例改变及呼吸驱动升高.强有力的证据表明低氧血症程度和病死率升高直接相关[1,5,7],而初步数据也提示呼吸驱动失调可能也和不良预后相关[8-10].
无创性氧合策略(高流量鼻导管氧疗,头罩或是面罩无创通气以及持续气道正压通气)和标准氧疗相比能够预防轻度低氧血症患者的气管插管[11].但无创性氧合策略对于中-重度低氧血症患者的作用尚不明确.如果无创支持能够成功避免气管插管,那么患者的临床预后得到改善.但不同的是如果无创支持失败需要气管插管,则患者的病死率升高,这可能是因为肺损伤的时间过长同时呼吸努力增加导致的进一步损伤[12].当前的临床实践指南对于无创呼吸支持策略在AHRF/ARDS中的应用无法提供清晰的推荐意见[13].不仅如此,中-重度患者应用无创通气支持也很常见,特别是在COVID-19大流行期间[14-20],因为仪器,呼吸机和人手的短缺给全世界的医疗系统带来了压力.
因此,本文将阐述AHRF/ARDS在无创支持方面从生理到床边应用的最为前沿的进展.旨在于提供给ICU医师和研究者关于无创呼吸支持相关获益和危害生理学机制的最新概况,并最终让医师能够更具患者的个体化需求提供最佳的个体化干预手段.
AHRF/ARDS中无创呼吸支持部分研究总结见表1.
表1急性低氧血症性呼吸衰竭无创通气支持临床研究
无创支持中维持自主呼吸的益处
无创呼吸支持包括高流量氧疗(HFNO),和面罩或头罩的无创通气(NIV)或持续气道正压通气(CPAP).这些设备都是体外应用,最小创伤下向上气道施加压力和流速(图2).
图2AHRF/ARDS患者无创呼吸支持工具利弊.PSV压力支持通气,CPAP持续气道正压,PS压力支持,PL跨肺压,HME热湿交换器
无创氧合策略能够维持气道生理性保护作用(如咳嗽和分泌物的清除)[21,22],并直接降低气管插管(如咽喉和气管损伤)和有创机械通气相关并发症[11].如呼吸机诱导的肺损伤[23],呼吸相关肺炎,镇静[24]和神经肌肉阻滞[25].应用无创通气支持时,维持患者清醒以及与环境的互动能够降低患者不适和谵妄的风险.
维持自主呼吸能够给肺,心脏和膈肌进一步带来相关益处.特别是自主呼吸能够防止膈肌功能障碍和萎缩[26,27],维持心脏的前负荷及心输出量[28,29],增加依赖性肺区域的通气量,尽可能的降低通气/血流失调[30-32].因此在传统氧疗失败的患者中,无创呼吸支持是改善低氧血症创伤较小的手段[22,33-35].
无论如何,中-重度AHRF和ARDS患者维持自主呼吸有着固有的风险,无创通气支持使用不当可能会进一步延长呼吸驱动对损伤肺的有害影响,最终导致插管延迟和不良的临床预后.
自主呼吸的危害
未插管的AHRF和ARDS患者自主呼吸的潜在危害来自于低氧血症,吸气努力失调,呼吸力学改变和肺膨胀的不均一性所导致的恶性循环(图1).
图1患者自身引起的肺损伤机制总结
多种机制均能导致呼吸驱动增加:气体交换障碍和呼吸力学恶化,代谢性酸中*,炎症,发热及烦躁[36].无论是否有额外的机械支持,这些均能导致吸气努力增加,潮气量增大和呼吸急促[9,10,37,38].损伤的肺发生容量和压力伤的风险更高,这会使肺损伤进一步恶化,机制和控制性通气所导致的呼吸机诱导的肺损伤类似[39,40].
过度通气伴随的吸气努力增加,潮气量增大及吸气压力升高甚至会损伤健康肺[41].但吸气努力过大的危害会随着肺损伤的存在进一步放大,这会导致吸气力量在组织间的分布存在异质性[39].吸气努力过大(通过吸气食道压下降ΔPES来评估)所致的过大的潮气量,使本身因为水肿,肺泡内充溢液体,以及肺不张而容量下降的肺泡通气区域过度膨胀.另外吸气努力过大和损伤肺的实变样结构相互作用,最终在局部跨肺压上产生了一个垂直的梯度.这大多发生在吸气的开始(在无创通气运送的新鲜气流到达之前),这能把肺内气体从前部肺区域的非依赖区转移至后部区域的依赖区:这种现象称之为气体摆动(pendelluft),能够造成依赖性肺区域的额外局部过度牵张,加重炎症[42-44].最后吸气努力过大导致的胸膜内压的负向摆动短暂降低了肺泡和肺间质的压力.这增加了肺毛细血管的跨壁压,易于跨血管液体滤过,进一步加重间质和肺泡水肿[45].
吸气努力过大可引起膈肌局部力量的异质性和差异,而这也能损伤膈肌本身.膈肌损伤可导致肌膜破裂,肌节紊乱和肌肉炎症.这可造成膈肌无力,对短期和长期临床预后均有不良影响[46-48].
自主呼吸通过所有这些机制能够导致患者自身引起的肺损伤(P-SILI)[40,49,50](图1).临床研究已经证明了持续过大的呼吸努力和无创支持失败之间的因果关系[9,10,37].无创通气后仍存在持续的吸气努力过大[9,10],呼吸频率过高[51]及潮气量过大[37,38]和治疗失败及需要插管相关.吸气努力和患者的严重程度成正比,并且在最为严重的急性呼吸衰竭患者对于P-SILI的易感性也被放大[34].
患者病情更为严重,同时损伤的肺暴露于过大的呼吸驱动引起的P-SILI时间过长,这也解释无创支持失败患者病死率增加,进一步证实了假说[52-54].
但P-SILI概念本身也存在一些争议.经过耐力训练的健康成人的生理数据显示,极大的跨肺压摆动(高达60cmH2O)和潮气量(3L)并未造成肺损伤[55,56].因此P-SILI临床效应的机制需要进一步的阐明[9,10,57],提示并不是所有患者暴露于相同的P-SILI风险.
如何避免无创支持自主呼吸努力损伤
为降低无创通气是P-SILI风险,目前研究集中于降低自主呼吸损伤的策略上[46,58].
首先需要评估和纠正导致呼吸驱动增加的非呼吸性因素(如疼痛,不适,代谢性酸中*,发热).然后可能需要使用降低呼吸驱动的药物.仅丙泊酚和苯二氮卓类药物显示能够降低呼吸努力[59,60],而鸦片类药物主要降低呼吸频率,而对潮气量和呼吸努力有混合影响[61,62].但使用丙泊酚和苯二氮卓类药物有相关副作用,可能限制其在某些特定患者中的使用.鸦片类药物能改善呼吸困难但也增加了呼吸暂停的风险,因此在使用时通常需要有适当的监测[24].右美托咪定似乎对呼吸驱动并无直接的影响[63].
使用高PEEP水平同样对于P-SILI的预防很有希望.PEEP对于肺复张和氧合的作用已有很好的阐述[34,64].最近在自主呼吸和ARDS过程中使用中-高水平PEEP(10–15cmH2O)提示能够改善通气均一性,让肺组织间负向的吸气压力更为平衡分布,从而防止气体摆动现象[65].另外PEEP能够通过改变膈肌的力量-长度的关系,对其产生直接的机械效应[66].这会导致电机械分离,降低吸气努力和潮气量,最终降低自主呼吸损伤[67].综上,目前在AHRF/ARDS无创通气管理过程中,无创支持使用较高的PEEP水平策略(如10–15cmH2O)正在得到越来越多的
